Стадия декомпенсации при циррозе печени

Циррозом называется заболевание печени, которое характеризуется уменьшением нормальной печеночной паренхимы и ее перестройкой, прогрессирующим фиброзированием с формированием соединительнотканных узлов в печени, деформацией органа с полной утратой его функций.

Болезнь проходит несколько последовательных стадий: компенсации, субкомпенсации и декомпенсации. Цирроз печени в стадии декомпенсации характеризуется необратимым и неуклонно прогрессирующим клиническим течением.

Причины развития заболевания

Цирроз — это полиэтиологическая патология. К причинам, провоцирующим фиброз в печени, относятся: вирусные гепатиты, аутоиммунный, алкогольный гепатит, генетические болезни обмена веществ (Вильсона-Коновалова, дефицит альфа-1-антитрипсина, недостаток галактозо-1-фосфат-уридилтрансферазы), токсические поражения печени (яды, лекарства, наркотические вещества), холестаз, венозный застой в печени. В ряде случаев, когда причину развития патологии установить не удается, говорят о криптогенном циррозе печени.

Основные клинические проявления

Для декомпенсированного цирроза печени характерны несколько симптомокомплексов: печеночных и внепеченочных. Среди печеночных ведущими являются синдромы портальной гипертензии, асцита, печеночно-клеточной (гепатоцеллюлярной) недостаточности, печеночной энцефалопатии. Симптом увеличенной печени (гепатомегалии), который наблюдается у больных с циррозом в стадии компенсации или субкомпенсации, для терминальной стадии патологии не характерен: орган уменьшается в размерах вследствие цирротического сморщивания.

Синдром портальной гипертензии

Главным в стадии декомпенсации является выраженный синдром портальной гипертензии, которая развивается вследствие передавливания фиброзными тяжами внутрипеченочных кровеносных сосудов. Уменьшение количества действующих сосудов в печени приводит к внутрипеченочному застою крови и повышению давления в крупных венах. Для компенсации кровотока активно формируются порто-кавальные анастомозы — новые сосуды, которые соединяют воротную (портальную) вену печени с верхней и нижней полыми венами.

Гипертензия в системе воротной вены печени клинически проявляется в виде задержки жидкости в организме (отеков), кровотечений из варикозных вен пищеварительного тракта, тяжелой мальабсорбцией (нарушением всасывания пищи в кишечнике). На брюшной стенке пациентов с этим синдромом появляется «голова медузы» — извитые расширенные подкожные вены, которые просвечивают через истонченную кожу.

Синдром гепатоцеллюлярной недостаточности

Этот симптомокомплекс является следствием отмирания клеток нормальной печеночной паренхимы — гепатоцитов. Гепатоциты массово гибнут от повреждения (гепатотоксичными ядами, токсинами, гепатотропными вирусами) и от кислородного голодания вследствие редукции кровеносных сосудов и их передавливания фиброзными массами. В стадии декомпенсации заболевания процессы фиброзирования в органе становятся настолько выраженными, что новые гепатоциты не успевают формироваться, а пул их клеток-предшественников истощается. Таким образом, на месте погибших клеток разрастается соединительная ткань, которая деформирует орган и исключает возможность его восстановления. Без гепатоцитов выполнение нормальных функций печенью становится невозможным.

Отечно-асцитический синдром

Очень характерным клиническим следствием в стадии декомпенсации при циррозе печени является скопление жидкой фракции крови в брюшной полости (асцит). Асцит развивается вследствие резкого повышения давления в системе воротной вены печени, что приводит к выпотеванию жидкой кровяной фракции из сосудов в брюшную полость. Прогрессирует истощение больных, поражаются почки (гепаторенальный синдром). На фоне асцита у 2-4% больных развивается спонтанный бактериальный перитонит, возбудителем которого является кишечная палочка. Летальность в случае развития этого опасного для жизни осложнения достигает 90%.

Синдром печеночной энцефалопатии

Этот синдром развивается вследствие повреждения нейронов головного мозга нейротоксичными веществами — аммиаком, меркаптанами и другими недоокисленными продуктами обмена веществ. Наибольшее повреждающее действие на клетки головного мозга оказывает аммиак. В норме он превращается в гепатоцитах в мочевину, которая выводится из организма с мочой. При нарушении процесса метаболизма аммиака его уровень в крови значительно увеличивается, что токсически влияет на мозговую деятельность.

Механизм нейротоксического действия аммиака заключается в:

Читайте также:

Лечение портальной гипертензии при циррозе печени

уменьшении образования энергетической субстанции АТФ и нейромедиатора ГАМК (гамма-аминомасляной кислоты) в клетках головного мозга;
повышение концентрации гамма-аминобутирата — вещества-ингибитора ГАМК;
разрушении мембран нейронов.

Все это приводит к торможению мозговой деятельности, что клинически проявляется в виде снижения внимания, памяти и мнестических способностей, изменения характера, эмоциональной лабильности.

Внепеченочные признаки декомпенсированного цирроза

Объективно, без применения лабораторных и инструментальных методов исследования, у пациентов с циррозом печени в терминальной стадии можно обнаружить:

атрофию мышц и снижение мышечного тонуса, сильное похудение;
очень увеличенный в размерах живот;
сухую, бледную, истонченную кожу с желтоватым оттенком;
желтуху (может отсутствовать при выраженном некрозе паренхимы);
воспаление суставов и околосуставных тканей;
отечность ног;
ксантелазмы — желтые пятна в области верхних век
нарушения со стороны половой системы (у мужчин — гинекомастия, половое бессилие, у женщин — расстройства менструальной функции, бесплодие);
«малые печеночные признаки» (сосудистые звездочки, ангиомы в уголках глаз, красные, «печеночные» ладони, покраснение слизистой полости рта, «лаковый» язык);
печеночный запах изо рта (сладковатый запах сырой печени).

Эти внепеченочные симптомы обусловливают очень узнаваемый внешний вид больных циррозом: очень худые пациенты с большим животом, желтой кожей, ярко-красными губами, звездчатой сыпью по всему телу.

Обследование пациентов

От установления стадии цирроза зависит прогноз. Стадия патологии устанавливается клинически, а также с помощью лабораторных и инструментальных методов исследования.

Они включают в себя:

общего анализа крови и мочи;
биохимического исследования крови;
серологического анализа крови (при вирусной природе болезни);
иммунологического исследования крови (при аутоиммунной природе патологии);
УЗИ печени;
лапароскопии;
пункционной биопсии.

Вспомогательными исследованиями, устанавливающими стадию цирроза печени, являются фиброгастродуоденоскопия (выявляет варикозно расширенные вены пищеварительной трубки), эластография, радиоизотопная диагностика, компьютерная и магнитно-резонансная томография.

Лечение и прогноз

Программа лечения при циррозе печени должна быть комплексной и включать этиотропную терапию (воздействие на причину заболевания), патогенетическое (разрыв замкнутого круга «фиброзирование — кислородное голодание — гибель гепатоцитов — фиброзирование») и симптоматическое лечение.

Воздействовать на причину болезни при декомпенсированном циррозе можно только при его некоторых формах, например, при «кардиальной» (застойной) или вирусной. При других формах (токсической, аутоиммунной) влияние на причину цирроза оказывается малоэффективным.

Патогенетическое лечение заболевания в стадии декомпенсации заключается в улучшении метаболизма живых гепатоцитов (рибоксин, гепатопротекторы, витамины, липоевая кислота, эссенциальные фосфолипиды), угнетении синтеза соединительной ткани в печени (колхицин) и уменьшении эндогенной интоксикации (энтеродез).

Читайте также:

Последняя стадия цирроза печени

Особенностью патогенетического лечения заключительной стадии цирроза является отказ от назначения системных глюкокортикоидных препаратов (преднизолона, урбазона), которые подавляют аутоиммунные реакции и воспалительные процессы в ткани печени и часто входят в схему лечения цирроза с компенсированной или субкомпенсированной стадиями. Причина такого отказа в том, что глюкокортикоиды в терминальной стадии способствуют эрозивным и язвенным процессам в слизистой желудочно-кишечного тракта и повышают риск бактериальных осложнений и сепсиса, что значительно сокращает продолжительность жизни пациентов.

В зависимости от выраженности того или иного клинического синдрома в программу лечения включаются препараты, которые борются с текущей симптоматикой, например, бессолевая диета, мочегонные препараты и парацентез при отечно-асцитическом синдроме, снижение портального давления при синдроме портальной гипертензии, гемостатические средства при геморрагическом синдроме.

Декомпенсированный цирроз печени является терминальной стадией заболевания с летальным исходом. Сегодня единственным способом продлить жизнь больным с циррозом в декомпенсации является пересадка печени. Без трансплантации люди с декомпенсированным цирротическим поражением живут не более 5 лет.

Частые вопросы

Какие симптомы характерны для стадии декомпенсации при циррозе печени?

Симптомы стадии декомпенсации цирроза печени включают асцит, патологическое кровотечение из вен пищевода, желтуху, увеличение селезенки, утомляемость, ухудшение аппетита и похудание.

Какие осложнения могут возникнуть на стадии декомпенсации цирроза печени?

На стадии декомпенсации цирроза печени могут возникнуть осложнения, такие как гепатическая энцефалопатия, портальная гипертензия, инфекции брюшной полости, гепаторенальный синдром и рак печени.